Se ha publicado recientemente en la revista Neurochemical Research, una revisión narrativa de las evidencias científicas del vínculo entre la obesidad visceral y el riesgo de enfermedad de Alzheimer.
A continuación, os mostramos un resumen de la revisión narrativa que han elaborado estos autores. La autoría original de esta publicación corresponde a Hayder M. Al‑Kuraishy, Ali I. Al‑Gareeb, Abdulrahman A. Alsayegh, Zaki H. Hakami, Nizar A. Khamjan, Hebatallah M. Saad, Gaber El‑Saber Batiha y Michel De Waard.
Para comenzar
La enfermedad de Alzheimer es el tipo más común de demencia caracterizada por el depósito de placas de beta amiloide y ovillos neurofibrilares en el cerebro. Su prevalencia es del 3% en personas de 65 a 74 años y del 50% en sujetos de 85 años o más. La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por presentar disfunción cognitiva y del habla, trastornos sensoriomotores, pérdida de memoria y trastornos de la personalidad.
La obesidad visceral se asocia con una inflamación de bajo grado debido a que existe mayor expresión de citoquinas proinflamatorias desde el tejido adiposo. Se ha evidenciado que algunos trastornos metabólicos, como la obesidad, la resistencia a la insulina y los trastornos inflamatorios, se asocian con un aumento del riesgo de desarrollar Alzheimer. La obesidad central se asocia con el desarrollo temprano de la enfermedad debido al aumento de inflamación y la resistencia de insulina.
El objetivo de esta investigación
Los autores en esta revisión narrativa han evaluado el posible vínculo entre obesidad visceral y el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
Efectos que causa la obesidad visceral
La obesidad es una acumulación excesiva de grasa corporal que afecta de forma negativa a la salud. Actualmente, existe el índice de adiposidad visceral que se usa para estimar el riesgo cardiometabólico en pacientes con obesidad.
La obesidad visceral se asocia con un bajo grado de inflamación debido a la mayor expresión de citocinas proinflamatorias en el tejido adiposo. Las citocinas proinflamatorias promueven la migración de células dendríticas desde el intestino delgado a los ganglios linfáticos viscerales con una dieta rica en grasa. Por lo que, los ganglios linfáticos viscerales serían el vínculo entre el tejido adiposo y la inflamación intestinal con exacerbación de la inflamación sistémica. Por consiguiente, la inflamación inducida por obesidad está relacionada con la progresión de la aterosclerosis, la disfunción endotelial y la hipertensión.
La obesidad contribuye a la progresión de la resistencia a la insulina, ya que a través de diversos procesos interrumpe muchas señales intracelulares. Una dieta alta en grasas activa la generación de especies reactivas de oxígeno, lo que afecta a la sensibilidad a la insulina y desencadena los cambios inflamatorios. El tejido adiposo visceral promueve la polarización de las células inmunitarias e inflamatorias hacia el músculo esquelético, el hígado, el tejido adiposo, el cerebro y los islotes pancreáticos, lo que provoca alteraciones metabólicas e incrementa el riesgo de desarrollar resistencia a la insulina.
Obesidad visceral y resistencia a la insulina cerebral
Se ha demostrado que la señalización de la insulina cerebral está involucrada en la patogenia de la enfermedad de Alzheimer a través de diversos mecanismos que inducen la patología de la enfermedad y reducen la función cognitiva. Los receptores de la insulina regulan la plasticidad y el metabolismo neuronal y proporcionan un efecto neuroprotector. La disfunción de los receptores de insulina y las vías de señalización de la insulina promueven la progresión de algunos trastornos cerebrales. La resistencia a la insulina que es inducida por la obesidad visceral podría promover un deterioro de la función cognitiva y un incremento del riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer, a través de la desregulación de la vía de señalización de la insulina cerebral.
Asociación de la obesidad visceral y riesgo de enfermedad Alzheimer
La obesidad se considera un factor de riesgo para el desarrollo de esta enfermedad y en el 7,3% de los pacientes mayores de 65 años, se atribuye directamente a una obesidad central previa. La obesidad y el aumento del tejido adiposo visceral incrementa el depósito de placas beta amiloide, por lo que aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad. Existen diferentes vías de señalización inflamatoria en la obesidad visceral que tienen un impacto negativo en la función cognitiva y en la progresión de la enfermedad de Alzheimer.
Una de las vías de señalización afectada es la apolipoproteína J conocida como clusterina, ya que promueve la resistencia a la insulina a través de la inducción de la liberación de citocinas proinflamatorias y el estrés oxidativo. Otro mecanismo es la irisina, que es una mioquina producida a partir del tejido adiposo, los músculos y el hipocampo, y presenta un papel neuroprotector contra el desarrollo de la enfermedad. La irisina mejora la plasticidad sináptica neuronal con un impacto positivo en la función cognitiva y en el desarrollo de la demencia. En pacientes con obesidad existe una reducción de la actividad de la irisina y puede exacerbar la neuroinflamación y el desarrollo de la enfermedad. Además, la hipoadiponectinemia mediada por la obesidad visceral y la resistencia a la leptina, pueden promover la progresión de la formación de placas beta amiloide y la fosforilación de ovillos neurofibrilares con el desarrollo de la enfermedad Alzheimer.
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Conclusión
La evidencia de esta revisión narrativa indica que la enfermedad Alzheimer inducida por la obesidad visceral está mediada a través de la inducción del estrés oxidativo, los cambios inflamatorios y la resistencia a la leptina, que desencadena la formación de placas beta amiloide y la neuroinflamación. La evaluación temprana del índice de adiposidad visceral y un tratamiento adecuado, podría ser una medida preventiva a considerar.
Enlace a la referencia
Para conocer más detalles sobre esta temática, puede consultar la publicación que realizaron los autores a texto completo en el siguiente enlace:
https://link.springer.com/article/10.1007/s11064-022-03817-4
