Recientemente se ha publicado en la revista Advances in Nutrition, una hipótesis sobre la interacción entre la alta ingesta de folato y baja de vitamina B12 como una causa nueva de deficiencia con una etiología específica.
Para comenzar
La vitamina B12 es una vitamina hidrosoluble que presenta funciones importantes en el metabolismo intermedio. La deficiencia de vitamina B12 tiene muchas causas identificables, entre las que son destacables los trastornos autoinmunes y de malabsorción gastrointestinal, la deficiencia dietética y los defectos congénitos en los genes que participan en las funciones de la vitamina B12. Otra causa considerada de la deficiencia de vitamina B12 es la interacción entre el alto nivel de folato y el bajo nivel de vitamina B12, que se ha sospechado por primera vez como causa de una recaída y el incremento de los síntomas neurológicos en pacientes con anemia perniciosa a los que se les ha pautado dosis altas de forma oral de folato.
La importancia de este trabajo
Los autores de esta investigación proponen que esta interacción es real y representa una nueva causa de depleción de vitamina B12 con una etiología específica. Su hipótesis es que la ingesta excesiva de ácido fólico agota la holotranscobalamina sérica (holoTC), disminuyendo así la vitamina B12 activa en la circulación y limitando su disponibilidad en los tejidos. Este efecto es específico para la holoTC y no afecta a la forma inerte de la vitamina B12 sérica.
La depleción de la holoTC por el ácido fólico en individuos con un estado de vitamina B12 ya bajo compromete aún más la disponibilidad de las coenzimas de la vitamina B12 a sus respectivas enzimas y, en consecuencia, un estado de deficiencia más pronunciado. Esta hipótesis se desprende de las evidencias de los estudios de observación e intervención de pacientes con deficiencia de vitamina B12. Las evidencias también sugieren que, en un estado deficiente, la vitamina B12 se desvía al sistema hematopoyético o al riñón.
Según estos autores, este hecho refleja de forma probable una respuesta selectiva de los tejidos que expresan receptores de folato con alta afinidad por el ácido fólico no metabolizado en comparación con aquellos tejidos que sólo expresan el transportador de folato reducido de forma universal y que tiene poca afinidad. Los mecanismos bioquímicos y fisiológicos que subyacen a esta interacción requieren ser estudiados y aclarados debido a su importancia en la salud pública.
Principales hallazgos y conclusiones
La hipótesis de esta investigación es que la interacción entre el alto y el bajo nivel de esta vitamina representa un motivo nuevo de agotamiento de la vitamina B12 causada por la alta ingesta de ácido fólico y la consiguiente sueroholoTC. La hipótesis de estos autores se centra en las consecuencias metabólicas de esta interacción. Esta hipótesis proporciona predicciones sostenibles que pueden ser probadas en experimentos rigurosamente diseñados in vitro e in vivo. En condiciones de insuficiencia de B12 el exceso de ácido fólico puede causar:
– Desviación de holoTC del suero a las células hematopoyéticas para apoyar la proliferación de reticulocitos.
– Pérdida de holoTC en la orina debido a la interferencia del complejo receptor de megalina en los túbulos renales.
– Reducción de la disponibilidad de la holoTC en el hígado, el cerebro y otros tejidos debido a su desviación al sistema hemopoyético y la pérdida en la orina.
Para comprobar otras cuestiones, además de los estudios humanos, será importante desarrollar mejores modelos animales con mayor similitud a las características fisiológicas y clínicas de la deficiencia de vitamina B12 que los modelos de roedores actuales. También será importante determinar si esta interacción es específica para la exposición excesiva al ácido fólico o es una consecuencia de la exposición excesiva a todas las formas de folato debido al uso generalizado del ácido fólico en los alimentos y suplementos vitamínicos.
La hipótesis propuesta en esta investigación se basa en gran medida en los estudios que se centran de forma principal en adultos mayores que consumen grandes cantidades de ácido fólico. Además de los estudios experimentales de los mecanismos propuestos que apoyan esta hipótesis, es necesario realizar más estudios epidemiológicos para identificar los grupos de población que pueden ser susceptibles de esta interacción.
Conclusión
Según la investigación de estos autores, existen evidencias importantes de que el consumo excesivo de ácido fólico agrava la insuficiencia de vitamina B12, pero aún no se han identificado mecanismos bioquímicos o fisiológicos. En este artículo los autores plantean la hipótesis de que la ingesta excesiva de ácido fólico agota la holoTC sérica, disminuyendo así la vitamina B12 activa en la circulación y limitando su disponibilidad para los tejidos.
Enlace a la referencia
Para acceder a más detalles y poder consultar el artículo a texto completo, puede entrar en el siguiente enlace:
https://academic.oup.com/advances/advance-article/doi/10.1093/advances/nmab106/6388356
