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Lisofosfatidilcolina: su papel potencial en la neuroprotección frente al desarrollo de alzheimer

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  • Escrito el 28 abril 2020

Se ha publicado recientemente en la revista Advances in Nutrition un artículo sobre la lisofosfatidilcolina en relación con su posible potencial frente a la neuroprotección en el desarrollo del Alzheimer.

La demencia más común: la enfermedad de Alzheimer
El deterioro cognitivo se puede definir como la disminución del rendimiento de las capacidades cognitivas. Cuando este deterioro afecta a diversas funciones mentales (como la memoria, el lenguaje, las habilidades, la capacidad de reconocer estímulos y emociones, entre otras) y provoca alteraciones funcionales en el ambiente familiar, social o laboral, se denomina demencia. La primera causa de la demencia en las personas mayores es la enfermedad de Alzheimer (el 70% de los casos de demencia), suponiendo la cuarta causa de muerte en el mundo occidental. Según su prevalencia después de la enfermedad de Alzheimer, la segunda son las demencias vasculares y la tercera la demencia de los cuerpos de Levy.

La enfermedad de Alzheimer y los lípidos
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la alteración del metabolismo de los lípidos en el cerebro. En numerosas investigaciones se han descrito concentraciones más bajas de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga en la corteza frontal, la corteza entorrinal y el hipocampo en el cerebro. El cerebro puede sintetizar determinados ácidos grasos, pero no todos los que son necesarios para su funcionamiento de forma adecuada. Por consiguiente, la mayoría de los ácidos grasos deben pasar al cerebro desde la circulación de la sangre.
La evidencia científica reciente ha mostrado que los ácidos grasos insaturados como el ácido docosahexaenoico, DHA (22:6) se transportan a través de la barrera hematoencefálica​ en forma de lisofosfatidilcolina a través de un receptor específico en la barrara hematoencefálica conocido como sodium-dependent LPC symporter 1 (MFSD2A). La lisofosfatidilcolina es una molécula que se ha utilizado para el pronóstico y el diagnóstico de trastornos inflamatorios sistémicos, siendo un método adecuado para el diagnóstico de sepsis.

Principales asociaciones entre la ingesta de ácidos grasos y la enfermedad de Alzheimer
En investigaciones procedentes de estudios observacionales, una ingesta mayor de ácidos grasos poliinsaturados en la dieta se asocia con un menor riesgo de desarrollar deterioro cognitivo y, por ende, de desarrollar demencia a más largo plazo. En estudios científicos, la suplementación con ácidos grasos poliinsaturados, con ácidos grasos esterificados en triacilgliceroles no previno el deterioro cognitivo (evidencia procedente de ensayos clínicos).
Numerosos estudios recientes muestran que la lisofosfatidilcolina es el portador de elección de los ácidos grasos poliinsaturados a través de la barrera hematoencefálica hacia el cerebro. Una circulación insuficiente de lisofosfatidilcolina en los ácidos grasos de cadena larga podría limitar el aporte de ácidos grasos de cadena larga al cerebro. Respecto a los ácidos grasos insaturados, destacaría el DHA, por presentar funciones específicas y jugar un papel en la patobiología de la enfermedad de Alzheimer. En otras investigaciones, se ha observado que los adultos que presentan bajas concentraciones séricas de lisofosfatidilcolina tienen un riesgo mayor de desarrollar deterioro cognitivo y, por consiguiente, de enfermedad de Alzheimer, siendo esta línea de investigación una en la que es más necesario el avance del conocimiento.

Conclusión
La demencia es un problema de salud pública en aumento debido al envejecimiento poblacional. Prevenir y tratar el deterioro cognitivo y el desarrollo de Alzheimer sigue siendo un gran desafío. El estudio de la lisofosfatidilcolina es un área prometedora para que las investigaciones futuras identifiquen factores de riesgo modificables del Alzheimer.

Enlace a la referencia
Para acceder a más información y consultar el artículo completo, puede entrar en el siguiente enlace: https://academic.oup.com/advances/advance-article-abstract/doi/10.1093/advances/nmaa024/5809990?redirectedFrom=fulltext

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